Этиология возникновения дерматозов
На сегодняшний день одной из актуальных проблем современной медицинской науки является антибиотикорезистентность патогенных микроорганизмов. Данное обстоятельство обусловливает рецидивирующее течение пиодермий, торпидность к традиционно применяемым препаратам. В тоже время повышенная вирулентность микроорганизмов в совокупности с нарушением барьерной функции кожи, которая отмечается при ряде распространенных хронических дерматозов (например, при атопическом дерматите), создает условия для вторичного инфицирования очагов поражения, что приводит к развитию «порочного» круга и к хронизации процесса. Таким образом, расширение арсенала средств, обладающих антибактериальным действием в отношении патогенных бактерий, имеющих этиологическое значение, как при пиодермиях, так и при вторично инфицированных дерматозах, является весьма актуальным. К таким альтернативным препаратам относятся бактериофаги.
К основным условиям, необходимым для развития пиодермии и вторичного инфицирования очагов хронических дерматозов, относят наличие «входных ворот» (нарушение барьерной функции кожи), снижение иммунной реактивности и неспецифической резистентности человека и достаточную вирулентность самого возбудителя. Барьерная функция кожи обеспечивается множеством факторов: прежде всего, механическая защита рогового и зернистого слоев, кислая рН 5,5 на поверхности кожи, антибактериальные свойства кожного сала, антибиотические свойства нормальной микрофлоры, факторы врожденного и адаптивного иммунитета.
Нарушения в любом из перечисленных звеньев могут приводить к развитию инфекций кожи. Еще одним предиктором возникновения пиодермий и контаминации патологическими бактериями очагов при воспалительных заболеваниях кожи является нарушение локального и/или общего иммунитета. В случаях с пиодермиями превалируют нарушения в системе адаптивного иммунитета, в большей степени обусловленные наличием сопутствующей соматической патологии (сахарный диабет, метаболический синдром, эндокринопатии, иммунодефицитные состояния и др.). Присоединение вторичной инфекции при дерматозах в основном обусловлено нарушениями во врожденном иммунитете самой кожи, а иммуноопосредованное воспаление вызывает нарушения барьерной функции кожи.
Однако одним из основных предикторов развития бактериальной инфекции все-таки является вирулентность бактерий, которая обеспечивается следующими факторами:
1. наличие микрокапсулы, которая защищает бактерии от поглощения фагоцитами;
2. компоненты клеточной стенки, которые стимулируют развитие воспалительных реакций, усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комлемента и являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов;
3. ферменты, вырабатываемые бактериями, которые разрушают молекулы β-лактамных антибиотиков, облегчают адгезию и проникновение микроорганизмов в ткани. В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя и другие микроорганизмы могут быть причиной гнойного процесса: Staphylococcus aureus встречается в 85—90%; Streptococcus pyogenes (груп- пы A, C, G ) — в 10%; St. epidermidis в 5%.
Этиологическую значимость в развитии вторичного инфицирования при экземе, атопическом дерматите и дерматофитозах прежде всего имеет золотистый стафилококк или/и стрептококки группы А, а при хронических язвах (варикозные, травматические) — Escherichia сoli, Proteus, Pseudomonas, Bacteroides, Clostridium perfringens.
Обсудим?
Смотрите также: